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La enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGNA) se caracteriza por la acumulación excesiva de grasa en el parénquima hepático, y se asocia a resistencia a la insulina. El diagnóstico de EHGNA obliga a descartar el consumo riesgoso de alcohol > 30 g/día en los hombres y > 20 g/día en las mujeres; así como, otras causas secundarias de esteatosis. (1,2)
En México, 8 de cada 10 individuos con síndrome metabólico, padecen algún grado de esteatosis hepática evidenciado por ultrasonido.(3) La EHGNA se considera la manifestación hepática del síndrome metabólico; y está estrechamente relacionada a trastornos como la diabetes y la obesidad; la EHGNA se relaciona también de forma independiente con mayor riesgo cardiovascular y presencia de aterosclerosis. (2,4,5).
La EHGNA incluye dos trastornos anatomopatológicamente diferentes y con pronósticos distintos: el hígado graso simple (HGS) y la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Además de la infiltración grasa del parénquima hepático, la EHNA se caracteriza por infiltrado inflamatorio, y lesión del parénquima hepático (degeneración balonoide de hepatocitos, y presencia de cuerpos hialinos de Mallory). (1,6,7) Entre 70 a 75% de los pacientes con EHGNA padecen HGS, el cual en términos generales permanece estable sin riesgo o con mínimo riesgo de progresión a la fibrosis y con mortalidad semejante a la reportada en población general. Sin embargo, 20 a 25% de los pacientes con EHGNA desarrollan EHNA, condición con un riesgo de progresión con variabilidad significativa hacia fibrosis y cirrosis de aproximadamente 11% en un promedio de 15 años. (8) La presencia de EHNA se ha asociado además con incremento en el riesgo de enfermedad cardiovascular, que a la fecha se reporta como la causa de mortalidad más relevante en los pacientes con EHNA (38% de los casos de fallecimiento se deben a causas cardiovasculares); siendo el factor predictivo más relevante la presencia de fibrosis.(5) La EHNA se ha relacionado también en segundo lugar con el incremento en el riesgo de desarrollar neoplasias malignas; y en tercer lugar como causa de mortalidad se encuentra la enfermedad hepática crónica con cirrosis y descompensación o por hepatocarcinoma.(8)
Dentro de los mecanismos fisiopatológicos involucrados con el incremento en el riesgo cardiovascular en pacientes con EHNA se encuentran la presencia de disfunción y disrupción endotelial mediada por factores pro-inflamatorios sistémicos, estrés oxidativo y dislipidemia; todo ello aunado a factores genéticos que confieren mayor susceptibilidad (ciertos polimorfismos en los genes PNPLA3 y TM6SF2).(5)
Las estrategias más efectivas hasta el momento continúan siendo el control metabólico y el control bariátrico. La reducción de peso de 3% a 5% se asocia con mejoría de la esteatosis; reducciones de 5% a 7% son necesarias para disminuir la inflamación; con una pérdida ponderal entre 7% a 10%, los individuos pueden experimentar remisión de la EHNA y regresión de la fibrosis. Ninguna intervención dietética específica ha demostrado ser beneficiosa más allá de la restricción calórica. La actividad física sin pérdida de peso parece disminuir la esteatosis hepática. Así mismo, la cirugía bariátrica se asocia con una disminución del riesgo cardiovascular y de la mortalidad general, además de la reducción de la esteatosis hepática, la inflamación y la fibrosis.(9)
Dra. Ma. Fátima Higuera de la Tijera
Maestra en Ciencias, Jefa del Servicio de Gastroenterología del Hospital General de México.
REFERENCIAS
Marchesini G, Day CP, Dufour JF, et al. EASL EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J. Hepatol 2016;64:1388–402.
Higuera-de la Tijera F, autor, Capítulo 12 “Epidemiología y factores de riesgo para desarrollar enfermedad hepática grasa no alcohólica y esteatohepatitis no alcohólica”. En: Zamarripa-Dorsey F, Reyes-Dorantes A, Castro-Narro GE, editores: Trilogía Curso de Posgrado, Rompiendo paradigmas en la gastroenterología. Vol. 1, 1era Edición, México, Editorial Permanyer. 2019: 87-98 (ISBN: 978-84-17670-13-9 Ref: 5111AX181)
